Vulvovaginites e vaginoses

A vaginose bacteriana desequilibra a flora vaginal com predomínio de
Gardnerella vaginalis e Mobiluncos, que causa alterações
locais e sintomas irritativos. 

• Vulvovaginites e vaginoses são a causa mais comum de corrimento vaginal patológico, responsáveis por inúmeras consultas aos ginecologistas. São afecções do epitélio estratificado da vulva e / ou vagina, diferenciando-se das cervicites, que acometem a mucosa glandular, tema de outro capítulo deste manual, onde as causas mais comuns são infecções por clamídia e gonococo. Por outro lado, os agentes etiológicos mais freqüentes nas vulvovaginites e vaginoses são os fungos, as bactérias anaeróbicas em número significativamente aumentados, a tricomonas, que é um protozoário, até mesmo um aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos. Outras causas mais raras serão apenas citadas ao fim do capítulo. 

Muitas vezes é complexo conduzir casos de vulvovaginites e vaginoses rebeldes, assim como preveni-las, pelo conhecimento incompleto da patogênese de várias condições associadas às mesmas. Da mesma forma é comum as pacientes chegarem com lista de medicamentos já utilizados em seqüência, além de automedicações, o que dificulta ainda mais o sucesso diagnóstico e terapêutico.

A presença de mais de um patógeno mascara sinais e sintomas, por isso seria necessário o diagnóstico microbiológico, porém nem sempre disponível.

• Vale ressaltar que freqüentemente as pacientes queixam-se de “infecções vaginais” pelo fato de perceber as descargas vaginais fisiológicas como anormais. Geralmente variam com o ciclo menstrual e com as etapas do ciclo de vida feminino. Apesar de excluirmos a possibilidade de infecções com exames de microbiologia, devemos esclarecer detalhada e pacientemente o caráter FISIOLÓGICO do corrimento vaginal como queixa.

Candidiase Vulvovaginal (CVV) :

Epidemiologia e Patologia: 

• Apesar dos avanços terapêuticos, CVV permanece freqüente problema em todo o mundo, afetando todas as camadas sociais. Sabe-se que a resposta imunológica local vaginal desenvolve-se lentamente, apesar da crescente lista de fatores de risco conhecidos, porém ainda temos que compreender melhor os mecanismos patogênicos da cândida na vagina. A ausência de testes rápidos, simples e baratos continua mantendo tanto super quanto subdiagnósticos de CVV. 

O agente causal é a candida albicans em 80 a 92% dos casos, podendo o restante ser devido às espécies não albicans (glabrata, tropicalis, Krusei, parapsilosis e Saccharomyces cerevisae. Durante a vida reprodutiva, 10 a 20% das mulheres podem ser colonizadas com candida sp, assintomáticas. Não requerendo Tratamento A maioria das candidíases vulvovaginais não são complicadas, respondendo a vários esquemas terapêuticos que mostraremos a seguir.

Fatores de Risco e Recorrência:

• Quando há a CVV recorrente, muda-se a terapia e o estilo de vida, se possível. 

A CVV recorrente é definida quando a paciente refere quatro ou mais episódios de CVV (sintomáticos) em um ano e geralmente é causada por C. albicans susceptível aos azóis em regime supressivo por pelo menos seis meses, uma vez por semana, com controle dos sintomas em 90% das pacientes.

• A incidência da CVV aumenta após a menarca, com picos entre 30 e 40 anos.

A candidíase sintomática é causada por uma resposta imunológica inata agressiva e deve ser tratada. Entretanto as mulheres assintomáticas com candidose não apresentam resposta inata inflamatória à cândida.

• A CVV, segundo Sobel JD, inclui CVV complicada e não complicada. As complicadas não respondem aos azóis em curto prazo, consistindo em 10% das CVV, baseadas na apresentação clínica, nos achados microbiológicos, nos fatores do hospedeiro e na resposta à terapia convencional. A CVV complicada é definida como severa ou recorrente, ou por outras espécies de cândida ou hospedeiro com resposta imunológica inadequada.

Essas pacientes apresentam fatores de risco que alteram a resposta imunológica ao fungo, como estados hiperestrogênicos, diabetes mellitus, imunossupressão por medicamentos ou doenças de base, gravidez, uso de tamoxifeno, uso de antibióticos, assim como hábitos alimentares e de vestimentas propícios ao crescimento contínuo dos fungos, levando em conta também a alimentação e várias automedicações prévias inapropriadas.

Diagnostico Clinico e Laboratorial:

Clinicamente a paciente pode referir os seguintes sintomas, diante de uma CVV clássica: 

• Prurido 
• Ardência 
• Corrimento geralmente grumoso, sem odor 
• Dispareunia de introito vaginal 
• Disúria externa

Os sinais característicos são eritema e fissuras vulvares, corrimento grumoso, com placas aderidas à parede vaginal, de cor branca, edema vulvar, escoriações e lesões satélites, por vezes, pustulosas, pelo ato de coçar. 

• Devemos lembrar que nenhum desses sintomas ou sinais são patognomônicos de candidíase vulvovaginal. As pacientes freqüentemente fazem seu “próprio diagnóstico”, entretanto mais da metade das mesmas erram, confundindo com outras condições como dermatites, reações alérgicas, líquen escleroso, herpes genital primário, vulvites químicas, etc. Portanto a adição do diagnóstico laboratorial é valiosa.

Antes de prescrever terapia antifúngica empiricamente, o diagnóstico deveria ser confirmado com uma citologia a fresco utilizando soro fisiológico e hidróxido de potássio a 10% para visibilizar a presença de hifas e /ou esporos dos fungos. Além disso, a CVV está associada a pH normal vaginal (< 4.5). Se a citologia a fresco for negativa, culturas vaginais específicas deveriam ser realizadas. No contexto dos serviços de saúde sexual, a rotina microscópica e cultura são standard no cuidado diagnóstico para mulheres sintomáticas. O Swab vaginal deve ser coletado do fórnice anterior para realizar: 

• Gram ou citologia a fresco. 
• Cultura específica para candida albicans e não albicans de preferência se a CVV não for complicada e essencial se for complicada (suspeita ou presente).

Vale ressaltar que clinicamente, com o teste de Schiller, com ou sem o colposcópio, a CANDIDÍASE VAGINAL apresenta colpites em pontos, por vezes erosiva, quando a resposta inflamatória é muito intensa, já diferenciando da vaginose bacteriana, que além de ter pH alto, mantém as paredes íntegras, pois não há aderência de placas ao epitélio vaginal, como ocorre na candidíase, levando à intensa inflamação nas pacientes sintomáticas. Há unanimidade em não se indicar exames de screening para candidose, pois ocorrerá positividade em 10 a 20% dos casos, Não sendo necessário tratar, pois apresentam resposta imunológica inata com inflamação à cândida..

• A medida do pH vaginal não é utilizável no diagnóstico de CVV, pois pode coexistir com vaginose bacteriana. Entretanto o pH vaginal na CVV é geralmente normal, ácido .Como o custo da fita medidora de pH é baixo, acreditamos que possa auxiliar no diagnóstico, diante de exame clínico muito característico e impossibilidade momentânea de realizar outros testes , devendo aliviar os sintomas da paciente. Salientamos que, sempre que possível, deve-se obter o diagnóstico microbiológicos da CVV que deve ser realizado com swab coletado por colocação de espéculo vaginal, preferencialmente no fórnice vaginal anterior, para estudo a fresco, gram ou cultura específica, esta última sendo recomendada, sobretudo nos casos de CVV complicada. A autocoleta dos exames supracitados, às cegas, pode ser utilizada se não houver possibilidade de coleta dirigida  e para cultura específica em VVC recorrente / persistente, em pacientes sintomáticas, antes de tratá-las, combinadamente com diário de sintomas como parte do processo.

Não há utilidade comprovada no teste de sensibilidade aos antifúngicos, para as CVV complicadas. Pode-se indicar para mulheres com distúrbio imunológico crônico e quando isolou-se repetidas vezes as espécies não albicans. Lembrar-se que o abuso de culturas diante de sintomas que lembram candidíase, mas pode-se tratar de dermatoses vulvares pruriginosas, de vulvodínia (vestibulodínias) não associadas à CVV, etc., pode levar o médico a insistir em tratamentos com antifúngicos por tempo prolongado, devendo sempre ter em mente a possibilidade de diagnósticos diferenciais, diante de CVV recorrente, com culturas positivas, entretanto, “assintomáticas aos fungos”, porém sintomática em razão de diagnósticos não realizados, como por exemplo, a liquenificação vulvar (dermatose conseqüente ao ato de coçar que hiperplasia o epitélio levando novamente ao ato crônico de coçar), que pode até ter sido deflagrada por um episódio antigo de CVV pruriginosa curada com persistência do prurido apenas pela dermatose liquenificação, que deve ser tratada com dermocorticóides, de maneira oposta à CVV. Basta lembrarmos que o isolamento de candida é comum em mulheres assintomáticas, nas quais o tratamento é contra indicado.

• A citologia a fresco observando muitas hifas do fungo implica em alta carga fúngica, portanto ela é específica, porém não muito sensível no diagnóstico da CVV, em contraste com a cultura que é muito sensível e pouco específica. Lembrar-se que severidade dos episódios de CVV é proporcional aos sintomas e sinais clínicos e não aos dos laboratoriais e a severidade pode requerer tratamento mais intensivo. Clinicamente não distingue-se a espécie de cândida causadora do quadro. Apenas o fato desses 5 a 10% de casos não responsivos aos azóis serem compatíveis com espécies não albicans)

A CVV recorrente já foi definida no início por quatro ou mais surtos ao ano (IV, C), geralmente devido à C.albicans, enquanto a CVV persistente geralmente é causada por outras espécies e acomete hospedeiros com resposta imunológica muito inadequada e estando na perimenopausa. 

• Os testes de cura só estão indicados após tratamento de infecções persistentes não-albicans 12(C, IV) tendo pelo menos duas culturas negativas com uma semana após o tratamento e intervalo de pelo menos uma semana entre as duas tomadas. Não há necessidade de PCR (reação de polimerase em cadeia), a não ser em pesquisa, para diferenciar a CVV recorrente da persistente (C, IV), que não altera sobremaneira a conduta clínica.

Simplificando antes de iniciar terapêutica antifúngica, O diagnóstico deve ser confirmado com citologia a fresco, além de medir o pH, que geralmente é normal ácido (<4.5). Se não concluiu-se, desde que possível, deve-se obter material para a cultura para candida.

Mudança de Hábitos:

• Como conselho geral não utilizar sabonetes e cremes vulvovaginais que não respeitem o pH, nem perfumados, nem irritantes, assim como evitar o uso de roupas sintéticas e apertadas. Em nosso país os ginecologistas já solicitam automaticamente a mudança de hábitos, por termos clima e hábitos de vida mui propícios à candidíase recorrente, sem evidência, mas com experiência de ver dobrar o número de casos no verão carioca, chegando uma mesma paciente fazer quatro surtos de novembro a março, quando a temperatura alcança os 40º C e a umidade do ar beira 80%. 

Apesar das evidências, a experiência já instituiu essas e outras mudanças de hábitos capazes de diminuir o número de surtos de candidíase, que ultrapassa em, que incidência a vaginose bacteriana no verão, comportando-se de maneira sazonal. Que façam um estudo baseado em evidência científica para provar o que é fato concreto aqui em nosso país. Mas já é fato! Além de tratar-se de país continental, com climas e estilos de vida diversos.

• Sabe-se que o ecossistema vulvovaginal tem suma importância na proteção da genitália feminina, portanto, na prevenção das vulvovaginites. Acredita-se que a não aeração da genitália feminina altere a flora vaginal facilitando as infecções. Não há estudos que sustentem a mudança de hábitos, pela dificuldade de padronizar as diversas variáveis envolvidas. 

No entanto é notório a mudança de hábitos acontecer por iniciativa da paciente com candidíase recorrente, que refere diminuição dos surtos e alívio dos sintomas quando abole as vestimentas apertadas, sintéticas, molhadas permanentemente, cosméticos genitais, abuso de substâncias cítricas, laticínios e açúcares, além dos cuidados com as roupas e higiene íntimas. Não neglicenciar nem exagerar!

• O uso de produtos higiênicos adequados minimiza os riscos alérgicos e irritantes, alem de interferir menos com a microbiotica regional. E vale salientar que as vulvovaginites alérgicas ou irritativas são diagnóstico diferencial de candidíase, além das próprias vulvovaginites alérgicas poderem deflagrar crises de candidíase. Nesse tópico, a medicina individual baseada na experiência e na inteligência, além de individualizar casos, vale mais que a medicina baseada em evidência, ajudando tanto quanto as terapias convencionais.

A candidíase, se não associada à outra infecção vaginal, ocorre em pH ácido, e quando a acidez vaginal é excessiva, soluções de bicarbonato na proporção de uma colher de sopa para 500 ml a 1l d‟água podem aliviar a paciente imediatamente. Há décadas usa-se soluções caseiras para alívio dos sintomas e, quiçá, a cura dos mesmos, em casos menos agressivos não complicados.

• Alguns estudos preconizam a reposição dos lactobacilos vaginais, ingerindo-se substâncias probióticas, diminuindo infecções genitais, dentre elas, a candidíase recorrente. Não há evidência científica nem biológica ao lembrarmos que candidíase ocorre com pH normal vaginal ácido e, se houver mais lactobacilos, conseqüentemente, haverá mais ácido lático e favorecimento ao crescimento das cândidas. Por outro lado, os probióticos utilizados não são produtores de água oxigenada, como os lactobacilos defensores vaginais. E mesmo que fossem, faria sentido utilizá-los para melhorar a vaginose bacteriana e não a candidose.

Ainda na mudança de hábitos, sabe-se da relação da CVV com os esteróides. Deve-se dar preferência aos contraceptivos orais de mais baixa dosagem, assim como terapia hormonal de baixa dose, explicando à paciente os motivos, para que tenha aderência aos conselhos concomitantes. Lembrar do uso indiscriminado de antibióticos e corticoides como fatores desencadeantes de candidíase.

Tratamento:

• O tratamento deve ser realizado por só uma via de administração (oral ou vaginal). Se houver infecção mista, pode-se prescrever o tratamento para cada agente etiológico por cada uma das vias.

Não há necessidade de convocar o parceiro, a não ser que o mesmo apresente queixas. Vale salientar que é ilegal a prescrição automática para o parceiro na receita da própria paciente.Para crianças e mulheres sem vida sexual ativa, o material é preferencialmente coletado com swab e dá-se preferência ao tratamento sistêmico. Existe grande variedade de agentes orais e tópicos disponíveis. Não há evidências de superioridade de nenhum agente tópico ou oral.

• Portanto uma crise de CVV não complicada pode ser efetivamente tratada com dose única ou terapia curta atingindo resposta superior a 90%, com azóis ou poliênicos: Fluconazol 150 mg, dose única ou Itraconazol 200 mg, 12/12 hrs, 1 dia, ou cetoconazol 200 mg, 12/12 hrs, 5 dias, via oral ou Nistatina oral, esquemas mais prolongados. Quanto aos cremes ou óvulos vaginais, temos o butoconazol a 2%, creme 5 g, dose única, clotrimazol em 3 esquemas, 3,7 ou 14 dias, miconazol em 4 esquemas, tioconazol dose única, isoconazol dose única ou 7 dias, fenticonazol, terconazol e até mesmo a Nistatina creme por 14 dias, todos com resposta semelhante.

Vale salientar que o efeito com látex dos condons e diafragmas são desconhecidos e podem danificar os métodos de barreira. Lembrar que os azóis podem causar irritação vulvovaginal e isso deve ser antecipado às pacientes, para não imaginarem que estão piorando o quadro. Como viu-se que nas CVV agudas não complicadas, as taxas de cura aproximam-se de 90%, a escolha será do profissional, de acordo com a viabilidade, disponibilidade e experiência.

• Os tópicos externos podem ser utilizados se houver associação de outras dermatoses merecedoras de dermocorticóides (como a liquenificação pelo próprio ato de coçar), ou antibióticos tópicos pelas “pustulettes” periféricas estafilocócicas, também pelo ato de coçar ou grande vulvite micótica, expandindo-se às áreas genitocrurais e nádegas, quando lançamos mão de tópicos de cetoconazol 2 x ao dia, por 15 dias.

Quando a CVV é complicada (doença severa ou recorrente ou devida a outras espécies de cândidas que não albicans ou alterações na resposta imunológica do hospedeiro por quaisquer razões), não deve-se tratar com dose única ou esquemas curtos, como os acima descritos para as CVV não complicadas. Nas CVV complicadas, no mínino um esquema vaginal de 7 dias é requerido ou múltiplas doses de fluconazol (150 mg a cada 72 hrs, 3 doses). A terapia com os Azóis, até mesmo o voriconazol, é frequentemente um fracasso quando se trata de C. glabrata. Nesses casos, vale administrar ácido bórico tópico, em cápsulas gelatinosas, na dosagem de 600 mg

• diariamente por 14 dias. Outras alternativas incluem creme de flucytosina 17% sozinha ou em combinação com 3% AmB creme por 14 dias; esses agentes devem ser manipulados por farmacêuticos, mas a resistência da C. albicans aos azóis é extremamente para rara.

O uso inadequado de medicamentos e tratamentos empíricos para CVV pode explicar a colonização e infecção da mucosa vaginal por diversas espécies de candida presentes. Fica evidente a emergência de espécies de candida não albicans, algumas com resistência intrínseca aos azólicos , tais como as glabrata,parapsilosis, tropicalis e guillermondii.

• Nas CVV recorrentes (4 ou mais episódios ao ano), que na imensa maioria são causadas pela candida albicans, portanto susceptível aos azóis, após o controle dos fatores subjacentes, como diabete, doenças autoimunes, atopias severas, repetição de receitas de antibióticos e corticoides, aumento dos esteróides, controle da doença - HIV, etc., a indução de terapia azólica por 10 a 14 dias, tópica ou oral, deve ser seguida por regime supressivo de pelo menos 6 meses. O mais bem tolerado é fluconazol 150 mg, oral, uma vez por semana, o qual atinge controle de sintomas acima de 90%. Pode ser substituída por clotrimazol (200 mg duas vezes por semana) ou 500 mg uma vez por semana, vaginal, ou outros azóis vaginais intermitentes também são aconselhados.

O tratamento da CVV não difere de acordo com o fato de ser ou não HIV-positiva. As respostas são idênticas.

• Na gravidez não se recomenda os azóis orais, preferindo-se o tratamento com cremes vaginais de Nistatina por 14 dias ou clotrimazol 1% por 7 dias. Em casos de recorrência, pode-se utilizar Clotrimazol 500 mg a cada 1 a 2 semanas para controle dos sintomas. Os antifúngicos orais são drogas classe C, em altas doses há relatos de teratogenia. Não há evidências sobre a necessidade de tratar grávidas assintomáticas (30 a 40%). Conclui-se que na gravidez e lactação a terapia oral para CVV está contra indicada, mas estudos recentes mostram associações com parto prematuro, indicando sempre o tratamento.

A Nistatina é a primeira escolha para o tratamento da CVV por espécies não albicans. Como alguns problemas para consegui-la em alguns países ocorreram em 2008, pode-se considerar os óvulos de anfotericina B, 50 mg, via vaginal, uma vez ao dia, 14 dias, com 70% de sucesso 17 (B, III). Deve-se tratar a CVV, pois é uma porta de entrada e de saída para HIV, HBV e outros patógenos. Diante da candidíase recorrente e outras infecções genitais concomitantes, cabe ao ginecologista diagnosticar, tratar, aconselhar e iniciar investigações de doenças de base, encaminhando aos especialistas quando diagnosticadas ou suspeitadas. Epidemiologia, Patogenia, Diagnóstico tratamento e situações especiais nas:

1. Vaginose Bacteriana  
2. Tricomoníase.

Consulte sempre um ginecologista

Epidemiologia, patogenia e fatores desencadeantes:

• A vaginose bacteriana (VB) é a desordem mais freqüente do trato genital inferior, entre mulheres em idade reprodutiva (grávidas e não grávidas) e a causa mais prevalente de corrimento vaginal com odor fétido.

A VB está associada à perda da flora vaginal normal de lactobacilos, por um motivo ainda desconhecido, mui provavelmente ligado ao coito, a “algo indireto” que com o coito faz com que a vagina responda aumentando tua flora polimicrobiana para defendê-la, pela falta da grande linha defensora de lactobacilos que se perderam. Acredito que até mesmo um pelo vulvar que entre com o coito (freqüente demais vermos à colposcopia) possa deflagrar esta resposta polimicrobiana defensora, que se chama vaginose bacteriana, caracterizada pela falta dos lactobacilos normais vaginais e por super crescimento de inúmeras bactérias, dentre elas, a gardnerella vaginalis, bacilos e cocos gram negativos anaeróbicos , Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ,Mobiluncus curtesii e M mulieris, assim como Streptococcus agalactie (grupo B).

• O “algo Indireto” ao qual chamo e explico às pacientes é de fundamental importância, já que as mesmas questionam o fato de ser sexualmente transmissível, diante dos sintomas se exacerbarem ou recidivarem durante e/ ou após o coito. Os fatores associados são corpos estranhos como tampões retidos , duchas constantes, “adereços sexuais”, múltiplos parceiros e troca recente de parceiro(s). 

Nessas duas últimas situações, acredito que seja o contato com diferentes microrganismos, funcionando como corpos estranhos, e não necessariamente como fator infeccioso, já que não há inflamação, não há resposta inflamatória comum aos patógenos. Até mesmo o sexo oral, homo ou heterossexual já se mostrou associado à VB em alguns estudos. Compreendo da mesma maneira explicada anteriormente. Em um grande estudo com 890 mulheres com BV e 890 controles, acharam como fatores associados o fumo, a falta do condom e o uso de contraceptivos orais.

• A flora vaginal normal consiste de bactérias aeróbicas e anaeróbicas, com os lactobacilos vaginais predominando em mais de 95% das bactérias presentes para provavelmente ser uma grande linha de defesa contra infecções, em parte pela própria manutenção do pH ácido inerente à vagina normal e mantendo a produção de peróxido de hidrogênio (água oxigenada)neste microambiente. Por isso não são quaisquer lactobacilos que servem para a defesa vaginal. Eles são produtores de H2O2. Por outro lado, quando eles somem (porque? Enigma!) há um aumento das bactérias vaginais patogênicas, principalmente as anaeróbicas ou microaerófilas, que incluem a Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella e Mycoplasma(espécies deles). A patogênese é enigmática!

Essas bactérias supracitadas, assim como o protozoário trichomonas vaginalis, que abordaremos a seguir, produzem sialidase que pode decompor produtos do muco cervical, levando ao corrimento bolhoso que cobre a vagina. Os lactobacilos também produzem sialidase, mas em muito menor quantidade que na VB e na tricomoníase, provavelmente apenas parte do mecanismo de renovação normal do muco cervical, que fica comprometido com o aumento intenso das sialidases, provavelmente por isso facilitando a ascensão de germes na doença inflamatória pélvica (DIP). As bactérias da VB aumentam na época da menstruação, o que explica a maior incidência de DIP pós-menstrual, se houver uma cervicite associada.

• O uso de antibióticos indiscriminadamente pode ser uma causa da perda dos lactobacilos, assim como fatores locais tais quais diafragma, espermaticidas, o coito, anel vaginal e outros, que facilitariam bactérias impróprias a crescerem, por exemplo a E. coli, que nesses casos citados se associam à alteração da flora, mas rapidamente os lactobacilos deveriam retornar aos níveis basais, o que não ocorrendo, favorece à VB.

Sem lactobacilos, o pH de 4-4,5 aumenta e a gardnerella vaginalis produz aminoácidos, os quais são quebrados pelas bactérias anaeróbicas da VB em aminas voláteis, que aumentam o pH e levam ao odor desagradável particularmente após o coito, geralmente queixa principal da paciente.

Os lactobacilos vaginais também são capazes de agregar, de aderir as bactérias patogênicas e fungos à parede vaginal e entre elas, produzindo resposta inflamatória. Sem eles, temos vaginose e não vaginite.

• Como sinais e sintomas observamos então a queixa de corrimento perolado, com odor fétido, principalmente após o coito e pós menstrual, com exame especular mostrando paredes vaginais íntegras, marrons homogêneas ao teste de Schiller em sua maioria, banhadas por corrimento perolado bolhoso, às custas das aminas voláteis. Alguns outros estudos sugerem que há resposta inflamatória ao redor do orifício do colo, onde citocinas da gardnerella poderiam produzir uma cascata inflamatória com quebra da rolha mucosa, permitindo a colonização do trato genital superior, ajudando a explicar a ocorrência de DIP ou corioamnionite da gravidez. Em 1999, o Atopobium vaginae, um cocobacilo resistente ao metronidazol, foi descrito em pacientes com VB. Já foi isolado em abscesso tubovariano. Como ele produz muito ácido lático, foi anteriormente confundido com uma espécie de lactobacillus. É sensível à penicilina, clindamicina e vancomicina.

A prevalência da VB aumenta consideravelmente em clínicas de DST, comparando-se a consultórios ginecológicos gerais. Um estudo canadense em maternidade mostrou prevalência de 14%, similar às não grávidas. É muito variável a prevalência, de 6 a 32%, podendo chegar a 61% em clínicas de DST.

Vulvovaginites e vaginoses durante a gestação:

• Vulvovaginites e vaginoses são a causa mais comum de corrimento vaginal patológico, responsáveis por inúmeras consultas aos ginecologistas, são afecções do epitélio estratificado da vulva e / ou vagina, diferenciando-se das cervicites, que acometem a mucosa glandular, tema de outro capítulo deste manual, onde as causas mais comuns são infecções por clamídia e gonococo. 

Por outro lado, os agentes etiológicos mais freqüentes nas vulvovaginites e vaginoses são os fungos, as bactérias anaeróbicas em número significativamente aumentados, a tricomonas, que é um protozoário, até mesmo um aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos. Outras causas mais raras serão apenas citadas ao fim do capítulo. Muitas vezes é complexo conduzir casos de vulvovaginites e vaginoses rebeldes, assim como preveni-las, pelo conhecimento incompleto da patogênese de várias condições associadas às mesmas. 

• Da mesma forma é comum as pacientes chegarem com lista de medicamentos já utilizados em seqüência, além de automedicações, o que dificulta ainda mais o sucesso diagnóstico e terapêutico. A presença de mais de um patógeno mascara sinais e sintomas, por isso seria necessário o diagnóstico microbiológico, porém nem sempre disponível. Vale ressaltar que freqüentemente as pacientes queixam-se de “infecções vaginais” pelo fato de perceber as descargas vaginais fisiológicas como anormais. Geralmente variam com o ciclo menstrual e com as etapas do ciclo de vida feminino. Apesar de excluirmos a possibilidade de infecções com exames de microbiologia, devemos esclarecer detalhada e pacientemente o caráter fisiológico do corrimento vaginal como queixa.

A vaginite, ou mais corretamente a vulvovaginite, de vez que a vulva está freqüentemente incluída, é um dos problemas ginecológicos mais aflitivos que o clínico pode enfrentar. “Resultados insatisfatórios são obtidos principalmente porque falta ao médico, em sua avaliação clínica, tempo, paciência e tenacidade. Os principais sintomas de vaginite são leucorreia – definida como uma secreção aumentada e/ou anormal, prurido e desconforto vulvar geral. Dispareunia, disúria e edema local ocorrem em graus variados. As causas da vaginite são múltiplas e muitos tipos foram documentados na literatura”. 

• Quanto a etiologia as leucorreias são: fisiológicas (do recém-nascido; puberal; ovulatória; pré-menstrual; por excitação sexual; durante a gravidez; puerperal), infecciosa (bacteriana inespecífica; fusoespiroquetose; infecções bacterianas específicas), viral (Herpesvirus hominis tipo II; outras viroses), fúngicas (Cândida albicans e outras Cândida sp.; outros fungos) protozoária (Trichomonas vaginalis; Entamoeba histolytica), helmíntica (Enterobius vermiculares), doenças venéreas, tipos diversos de vaginite (atrófica; química; por agentes físicos; de origem cervical; enfisematosa; pós-operatória; associada com neoplasias; associada com doença vulvar, uretral e colônica e vulvovaginite da infância. O tratamento da vaginite, como o de qualquer doença, se baseia primeiramente em um diagnóstico o mais exato possível.

A vaginose bacteriana é uma condição polimicrobiana em que a flora de Lactobacillus spp. normal é substituída por um grande número de outros micro-organismos. Ela é caracterizada por corrimento vaginal homogêneo, de pequena ou moderada quantidade, branco-acinzentado, não purulento, acompanhado, por odor extremamente desagradável. Este corrimento resulta do crescimento excessivo da flora microbiana anaeróbica da vagina (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp. entre outros) e decréscimo acentuado de lactobacilos. 

• Na gravidez, a prevalência desta patologia parece ser a mesma daquela na mulher não-grávida. Contudo, há forte tendência de sua associação com amnionite, prematuridade e infecção puerperal. A relação entre vaginose bacteriana e trabalho de parto prematuro foi analisada em série de quatro estudos na universidade de Washington, onde foi encontrado aumento de quatro vezes nos trabalhos de partos prematuros para gestações maior ou igual a 35 semanas com bolsa amniótica íntegra e evidências de vaginose bacteriana. Em outro estudo, onde foram analisadas prospectivamente 534 gestações, também foi encontrada associação significativa entre rotura de membrana, trabalho de parto prematuro e infecção do líquido âmnico. 

A composição anormal da flora vaginal é um dos principais fatores de infecção intra-amniótica, o que pode desencadear o parto prematuro. Fala que em mais de 75% dos casos com cultura positiva de líquido amniótico, os mesmos microrganismos foram encontrados nos exames vaginais e endocervicais e que a associação da vaginose bacteriana com o parto prematuro pode ser reforçada pela evidência de que 30 a 40% dos partos prematuros apresentam alguma evidência de infecção subclínica intra-uterina.

• As infecções do trato genital inferior têm relevada importância médico-social, pois além de causarem sintomas extremamente desconfortáveis para a mulher, podem ascender e comprometer o trato genital superior. Além disso, as infecções vaginais participam da cadeia de disseminação comum às doenças sexualmente transmissíveis e podem causar repercussões desfavoráveis no ciclo gravídico puerperal. 

A gravidez traz mudanças na flora cérvico vaginal. A colonização por lactobacillus aumenta na prenhez e existe a possibilidade de diminuírem outros tipos de microrganismos. Trata-se de alterações fisiológicas, destinadas a proteger o concepto, vez que os Lactobacillus são avirulentos.

• Todavia não fica excluído que a flora cérvico vaginal da grávida possa conter espécies aeróbias e anaeróbias, potencialmente perigosas, e pelo comum associadas à infecção puerperal e pós-abortamento. É recente a importância atribuída ao Streptococcus B-hemolítico do grupo B como causadores de infecção puerperal precoce e neonatal e são encontrados em cerca de 30% das culturas vaginais e cervicais de mulheres grávidas, a infecção seria, portanto, endêmica, visto que o estreptococo do grupo B coloniza o sistema genital materno, proveniente do reto ou do contacto sexual. O Staphylococcus aureus é visto apenas em 2% das culturas vaginais em mulheres grávidas. Raramente determina endometrite, estando associado, mais amiúde, a abcessos vulvovaginais e às mastites.

Mais recentemente fala-se que em razão da maior concentração de células epiteliais descamativas ricas em glicogênio, que será substrato para os lactobacilos, ocorre aumento da acidez vaginal. Este mecanismo, que apesar de ter função protetora, pode favorecer a instalação de fungos. Além disso, ocorre aumento da imunidade não específica com elevação da concentração de leucócitos e macrófagos e diminuição da imunidade celular com queda dos linfócitos T.

• Estas alterações fisiológicas da gestação podem favorecer a instalação de algumas infecções. Além da ação local, os micro-organismos ainda podem causar danos diretos ou indiretos ao feto, determinando rotura de membranas ovulares e trabalho de parto prematuro. É de grande importância o tratamento das vulvovaginites na gestação, pelas conseqüências materno-fetais. 

Há amplas evidências clínicas de que as infecções cérvico vaginais podem atuar como causa primária de rotura prematura das membranas. Os microrganismos mais comumente envolvidos são Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis e estreptococos Bhemolítico do grupo B. A patogênese frequentemente envolvida decorre da produção de proteases (inclusive colagenases) pelas várias bactérias encontradas na vagina e no colo, que reduzem drasticamente a elasticidade e a resistência das membranas amnióticas, assim como o trabalho exigido para sua rotura.

• A infecção intra-uterina ascendente da vagina e da cervice é conhecida como a via mais comum de contaminação bacteriana da cavidade amniótica, sendo dividida em quatro estágios. No primeiro estágio ocorre a proliferação de bactérias na vagina e na cervice, podendo-se considerar a vaginose bacteriana como manifestação clínica desta etapa inicial da infecção ascendente. No segundo estágio as bactérias colonizam a decídua, levando inicialmente à deciduíte e posteriormente à inflamação do córion e do âmnion sobrepostos, respectivamente, à dicídua (corioamnionite). 

No terceiro estágio as bactérias atravessariam o âmnion, atingindo a cavidade amniótica (infecção intra-amniótica) e poderiam, a partir de então, ocasionar a infecção fetal (quarto estágio). Deve-se salientar que, embora a infecção da cavidade amniótica seja mais freqüente diante da rotura das membranas, esta pode ocorrer mesmo com as membranas íntegras. Quanto às infecções paranatais, adquiridas na passagem pelo canal do parto, apresentam algumas características que exigem considerá-las em separado. São elas:

• A própria circunstância do parto; 
• A freqüência incomum de processos causados pelos agentes habituais das infecções amnióticas e genitais. 
• A grande importância dos fatores tocológicos e a não menor do reconhecimento e tratamento pré-natal das vulvites, colpites e cervicites. 

A autora percebeu a importância deste problema nesta população pelo grande número de gestantes com queixas e raras com exames realizados para assim obterem o tratamento devido. Em relação aos profissionais de enfermagem, não há publicações sobre este assunto nas revistas brasileiras de enfermagem, embora o assunto tenha todo um contexto ligado à esta profissão e grande relevância na prevenção de agravos.

Objetivo:

• Caracterizar a prevalência das vaginoses e vulvovaginites em gestantes atendidas em uma unidade de saúde na rede pública do Município de São Paulo. 
• Verificar a necessidade de se fazer o exame de secreção vaginal como rotina de pré-natal.

Metodologia:

• O estudo é do tipo exploratório e descritivo de abordagem quantitativa, que sob a luz da microbiologia analisou o conteúdo vaginal, exclusivamente, de gestantes atendidas no Pronto Socorro do Hospital Maternidade Interlagos - São Paulo -, no período de janeiro e fevereiro de 2007. O projeto de pesquisa foi encaminhado ao Comitê de Ética em Rev Enferm UNISA 2007;

Pesquisas da Universidade de Santo Amaro (UNISA) e da unidade de saúde supra-citada, que após apreciação foi aprovado e registrado sob o nº. 181/06.

• Como sujeitos deste estudo, foram selecionadas aleatoriamente 20 gestantes, com e sem queixas específicas, sob consultas no referido período, que orientadas sob os preceitos éticos e legais da pesquisa, inclusive o anonimato e a garantia de sua integridade, aderiram o termo de consentimento livre e esclarecido.

Foram colhidas duas amostras do conteúdo existente no fundo de saco vaginal posterior com Swab estéril e depositadas uma em lâminas de vidro para microscopia e outra em meio conservante para cultura. Foi utilizando o método direto para bacterioscopia após coloração pelo Gram para verificação do número de células descamativas, quantidade de lactobacilos, morfologia e predominância de bactérias assim como sua presença nos polimorfonucleares (particularmente a de diplococos Gram-negativos). Também foi utilizado o método de cultura, já que o exame microscópico direto, ainda que mostre imagens características, não pode, em nenhum caso, ser suficiente para o diagnóstico, sendo indispensável a cultura para a identificação do agente bacteriano.

Não foram colhidos exames de papanicolaou devido os atendimentos haverem sido feitos a nível hospitalar, o que nos privou do diagnóstico de Gardnerella vaginalis, já que alguns laboratórios se eximam de dar um laudo sugestivo através da bacterioscopia.

• Por exigência do laboratório e do Comitê de Ética em Pesquisas, o material foi colhido por profissional médico com especialização em obstetrícia e ginecologia e em microbiologia, sob observação participante da autora.

Resultados:

• Na relação entre os dados clínicos e resultados dos exames de bacterioscopia. Percebemos a correlação das queixas com odor, prurido e leucorreia, e de prurido com presença de leveduras. Os resultados mostram divergência com a literatura em relação à porcentagem dos agentes patológicos encontrados. Quanto à flora vaginal da gestante, apesar da fisiologia colaborar para um crescimento de lactobacilos, encontramos uma incidência de 80% de ausência de bacilos Döderlein. As gestantes com presença de bacilos Döderlein apresentaram apenas um agente patológico na cultura. 

Outras considerações:

• Atualmente a redução da prematuridade é uma das principais metas a ser alcançada na assistência pré-natal e um dos grandes problemas não solucionados é que a sua incidência tem se mantido estável ao longo dos anos, apesar dos esforços desenvolvidos para a sua prevenção. 

O pré-natal valoriza o exame de cultura da urina, enquanto que releva a importância do exame da secreção vaginal, quando que qualquer uma das duas infecções sabidamente pode levar a gestante ao trabalho de parto prematuro. Visando uma adequada prevenção do trabalho de parto prematuro é importante identificar seus fatores de risco durante o pré-natal.

• Os surpreendentes resultados desta pesquisa nos leva a observar a grande predominância dos agentes Staphylococcus aureus e Escherichia coli como os principais causadores das infecções vaginais nesta população, porém, mais importante que o agente patológico determinante da vaginose ou vaginite é o diagnóstico preciso com a indicação do medicamento mais adequado através do antibiograma, como também o tratamento com a mesma ênfase que se dá à infecção urinária, evitando assim suas consequências. 

A ausência de bacilo de Döderlein se deu em 80% das gestantes. As causas que levam ao desequilíbrio do ecossistema vaginal são várias, e uma das mais importantes é causada pela ausência do bacilo de Döderlein que é responsável pela acidificação do pH vaginal através da produção do ácido lático; outra forma é uma alcalinidade mantida face a coitos muito repetidos. “O retorno ao pH ácido habitual leva, em média, 8 horas após o coito”. A acidez constituí o principal mecanismo de autodefesa vaginal e a alteração desta favorece a proliferação de bactérias patogênicas.

• Portanto, diante do alto índice de positividade para agentes patológicos nos exames realizados torna-se necessária a atenção e atuação do profissional de saúde na educação em higiene como prevenção das vaginoses e vaginites durante o pré-natal e na saúde da mulher.

A histeroscopia é um exame de visão direta e pode ser realizado em clínicas com ambulatório, sem o uso de anestesia e sem internação. “Com uma câmera acoplada, o aparelho histeroscópio, que é bem fininho, segue pelo canal cervical e vagina e amplia a imagem a ser pesquisada no monitor de tevê.